Questi due casi sono accomunati dalla storia – lesioni infiammatorie insorte in estate sul naso, la prima necrotizzante con esito cicatriziale depresso, le successive non ulcerate, tutte asintomatiche e regredite spontaneamente dopo 3-12 mesi –. I bambini sono entrambi in buona salute, sono immunocompetenti, non hanno storia di malattie infettive, non hanno lesioni acneiche o di altra natura del volto e non hanno sofferto di calazi. I dati clinici e istologici ci hanno permesso di escludere leishmaniasi, infezioni erpetiche (4), acne (2), rosacea e granuloma idiopatico asettico infantile, granuloma facciale, malattia granulomatosa cronica.
Le punture di artropodi possono essere responsabili di follicoliti granulomatose e necrotizzanti. Lee et Al. (3) hanno descritto follicoliti granulomatose dopo apiterapia (puntura di ape provocata o iniezioni di estratti di veleno d’api) in voga in Asia per neuralgie e artralgie. Ruiz-Maldonado et Al. (5) hanno descritto gravi reazioni di ipersensibilità ad artropodi a tipo idroa vacciniforme con esiti cicatriziali in sedi fotoesposte in bambini; tali reazioni sono talora espressione di linfomi. Sappiamo che nelle reazioni da ipersensibilità a zanzara le prime reazioni possono essere bollose e poi seguono lesioni papulo-pomfoidi classiche (1): questo potrebbe spiegare la maggiore intensità fino alla necrosi cicatriziale nella prima lesione in entrambi i casi.

La vasodilatazione, comunque indotta, è un importante fattore di localizzazione anche in dermatologia. Nel bambino caratteristica è la vasodilatazione che si verifica nell’area del pannolino, per l’aumentata temperatura indotta dalla plastica esterna. Tale vasodilatazione è implicata nella localizzazione in questa sede di un maggior numero di lesioni in corso di infezioni come la varicella, di malattie costituzionali come la psoriasi da pannolino, di malattie proliferative come l’istiocitosi a cellule di Langerhans (Fig. 3).
Un’altra sede caratteristica di vasodilatazione nel bambino è il cuoio capelluto: si spiega così la localizzazione della dermatite atopica al cuoio capelluto nei primi mesi di vita e anche dell’istiocitosi a cellule di Langerhans (Fig. 4).
La vasodilatazione indotta dalle vaccinazioni nel bambino può essere responsabile di una più precoce localizzazione di infezioni generalizzate come la varicella. Le lesioni vascolari del bambino possono costituire un fattore di localizzazione per psoriasi, dermatite atopica (Fig. 5) e acne e possono talora spiegare una localizzazione asimmetrica di queste dermatosi che invece nella maggior parte dei casi si distribuiscono simmetricamente.
La vasodilatazione dell’eritema attinico può essere responsabile di una maggiore concentrazione di lesioni esantematiche ma anche di acne - acne di Maiorca (Fig. 6) - nelle sedi fotoesposte (3).
La vasodilatazione della dermatite atopica e della psoriasi possono agire da fattore di localizzazione per infezioni virali come varicella, herpes simplex, coxsackiosi, mollusco contagioso.
Bisogna anche considerare che quando in una determinata sede si verifica una vasodilatazione intensa, specie se persistente, un banale stimolo termico o di altro tipo può provocare in quella sede anche a distanza di molti mesi una vasodilatazione più intensa che altrove. Il caso attuale sembra indicare che questa tendenza a una più facile vasodilatazione persiste a lungo nel tempo.

Le pustole della varicella possono lasciare delle cicatrici, indipendentemente dal loro diametro, come dimostra la variabile estensione delle cicatrici stesse e, soprattutto, indipendentemente dal grattamento, come dimostra la loro distribuzione anche in sedi difficili da grattare.
Come tutte le cicatrici, anche quelle da varicella possono essere atrofiche, normotrofiche o ipertrofiche (3), raramente cheloidee (2). La sede influenza il tipo di cicatrice, visto che al volto le cicatrici di varicella e di acne sono di solito atrofiche, mentre al tronco, soprattutto nella parte alta, le cicatrici di entrambe le malattie sono di solito ipertrofiche (1).
Anche al cuoio capelluto, che è sede elettiva delle lesioni di varicella, le cicatrici della malattia possono essere ipertrofiche, come l’attuale caso dimostra.

Non abbiamo trovato in Pubmed casi analoghi a quello attuale; abbiamo trovato un solo lavoro in cui un paziente affetto da chiazza vinosa presente alla nascita dell’emivolto e dell’emitronco di sinistra presenta a 69 anni lesioni simili su entrambe le mani, sull’avambraccio destro e sul ginocchio sinistro dopo aver iniziato un trattamento con sinvastatina e metformina, farmaci con note proprietà angiogeniche (6).
Il caso attuale si presta bene allo studio dei rapporti tra chiazza vinosa congenita, chiazza vinosa acquisita e chiazze della sindrome malformazione capillare/malformazione artero-venosa, sia da un punto di vista eziopatogenetico che della diagnosi differenziale. È noto che nella sindrome di Sturge-Weber e nella chiazza vinosa presente alla nascita si possono riscontrare mutazioni somatiche del gene GNAQ (7), ma sebbene raramente sia nella sindrome di Parkes-Weber (4) che nella sindrome di Sturge-Weber (8) si possono trovare mutazioni di RASA-1, che si rinvengono molto più frequentemente nella sindrome malformazione capillare/malformazione artero-venosa (3): quest’ultima, presentando chiazze rosee congenite e acquisite, può rappresentare un trait d’union tra chiazza vinosa congenita e chiazza vinosa acquisita e deve essere differenziata da entrambe. Da un punto di vista teorico è però improbabile che nel nostro caso si possa rinvenire la stessa mutazione nel padre e nel figlio; infatti pur nell’ipotesi di mosaicismo cutaneo e gonadico nel padre, la mutazione nel figlio dovrebbe essere zigotica e quindi interessare tutto l’organismo.
Per quanto riguarda la diagnosi differenziale fra queste tre lesioni vascolari fondamentale è l’anamnesi che indica l’inizio alla nascita nella chiazza vinosa classica e l’inizio dopo la nascita nella chiazza vinosa acquisita, mentre nella sindrome malformazione capillare/malformazione artero-venosa le lesioni sono sia presenti alla nascita che acquisite; l’anamnesi mostra anche la familiarità in quest’ultima a differenza delle altre due. L’esame obiettivo mostra nelle chiazze rosee della malformazione capillare/malformazione artero-venosa un alone ischemico periferico, una nuance brunastra e talora ipertricosi, oltre a eventuali segni della malformazione artero-venosa; inoltre la chiazza vinosa presente alla nascita e quella acquisita hanno una distribuzione di tipo nevoide, a differenza della malformazione capillare/malformazione artero-venosa in cui la distribuzione è di tipo casuale su tutto l’ambito cutaneo. La dermoscopia mostra nella chiazza vinosa presente alla nascita e in quella acquisita reperti simili, cioè vasi dilatati distribuiti regolarmente (1); la presenza di vasi di maggior diametro, come quelli presenti nel padre del caso attuale, può essere attribuita a una maggiore profondità della lesione (5); nelle chiazze rosee della malformazione capillare/malformazione artero-venosa si vede una nuance brunastra e talora ipertricosi (2).

La storia naturale del nevo di Reed nel bambino mostra una fase di crescita iniziale della durata di 6-12 mesi, cui fa seguito una fase involutiva. Conoscendone la storia naturale, il dermatologo può monitorarlo clinicamente senza ricorrere all’asportazione chirurgica. Quest’ultima sarà riservata alle forme esteticamente inaccettabili. La dermoscopia, più che nella diagnosi differenziale dal melanoma, veramente eccezionale nel bambino, è utile insieme alla clinica per controllare che il nevo di Reed segua la sua normale involuzione (1, 2), da una fase iniziale globulare a quella di pseudopodi, poi di strie sottili fino a un aspetto indistinguibile da un comune nevo melanocitario, di solito con struttura omogenea al centro e reticolare in periferia; non raramente la regressione può accompagnarsi alle perdita di qualsiasi pattern melanocitario con pigmentazione residua aspecifica più o meno evidente.

Alla nascita la diagnosi differenziale tra chiazza salmone, chiazza vinosa, precursore di emangioma e malformazione capillare/malformazione artero-venosa è importante perché bisogna pronunciarsi sulla regressione o meno delle lesioni, sulle eventuali indagini da fare, sulla prognosi e sul tipo di approccio terapeutico. Ma non sempre la diagnosi tra queste entità così diverse tra loro è facile. L’errore più frequente è quello di diagnosticare chiazza vinosa, per rendersi conto dopo alcuni giorni che si tratta invece di un emangioma segmentale o di una sindrome PHACE.
L’esame dermoscopico non è facile da eseguire nel neonato per il suo muoversi di continuo e non sempre è dirimente (2); la presenza di telangectasie grossolane e irregolari (1) depone per l’emangioma.
Nei casi dubbi è saggio aspettare qualche giorno prima di comunicare la diagnosi definitiva.

Si passano in rassegna le manifestazioni cliniche dell’Herpes simplex in età pediatrica. Il primo contatto con il virus è precoce, spesso nel primo anno di vita, anche se nei paesi sviluppati questo primo contatto si sta spostando verso un’età più avanzata. Nella maggior parte dei casi l’infezione primaria è clinicamente poco evidente o presenta manifestazioni cliniche aspecifiche che non permettono di riconoscerla. L’infezione primaria è clinicamente riconoscibile quando sono presenti manifestazioni cutaneo-mucose specifiche; è una malattia grave e può essere mortale soprattutto in epoca neonatale quando l’infezione si contrae nella maggior parte dei casi durante il passaggio nel canale del parto. Tra le altre infezioni primarie con interessamento cutaneo vengono ricordate la gengivo-stomatite erpetica, l’eruzione erpetica primaria su pregressa dermatite e l’Herpes simplex zosteriforme. Dopo l’infezione primaria il virus si porta in un ganglio nervoso sensoriale dove rimane per tutta la vita in uno stato di latenza, durante il quale non è attaccabile dai vari rimedi antivirali. Numerosi fattori possono riattivare il virus che inizia a moltiplicarsi rapidamente e si porta dal ganglio nervoso alla cute dove è responsabile di infezioni localizzate recidivanti sempre nella stessa sede.

Il mollusco contagioso è la più frequente dermatosi virale nel bambino. Lo xantogranuloma giovanile è una frequente neoformazione benigna dei primi anni di vita. Si tratta di due lesioni molto diverse, ma al suo esordio, prima di andare incontro a xantomizzazione, lo xantogranuloma giovanile può mimare il mollusco contagioso.

Bambina di 10 anni con papule cheratosiche follicolari in sedi seborroiche, in particolare all’attaccatura dei capelli e sul petto, insorte recentemente.

L’infiltrazione linfocitaria della cute di Jessner-Kanof è una dermatite caratterizzata da papule o placche eritemato-edematose ad andamento altalenante con miglioramenti e peggioramenti che interessano prevalentemente la testa, il collo e la parte superiore del tronco; le lesioni sono asintomatiche ma possono associarsi a lieve prurito o bruciore. Peggiora con la fotoesposizione ma si verifica anche in inverno. Istologicamente è caratterizzata da un denso infiltrato linfocitario perivascolare e periannessiale senza o con scarso interessamento dell’epidermide.
Secondo alcuni Autori non ci sono dati clinici e istologici sufficienti per tener distinta l’infiltrazione linfocitaria dal lupus eritematoso tumido (1, 2). La terapia antinfiammatoria topica, indicata nei casi più lievi, può essere associata a corticosteroidi o antimalarici orali nelle forme più gravi della malattia.